IBD, acronimo che sta per l’inglese __Inflammatory Bowel Disease__ (Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali, MICI), definisce una serie di patologie che comprendono, tra le altre, il Morbo di Crohn e la Rettocolite Ulcerosa. Sono tutte patologie intestinali che __non hanno un’origine ancora ben chiara__ (idiopatiche) e derivano da una complessa interazione tra fattori __genetici, ambientali, microbici e immunitari__, in cui nessuno di questi elementi è di per sé sufficiente a causare la patologia. 

## Cosa succede nell’intestino con IBD?
L’intestino che sviluppa IBD assomiglia ad un campo di battaglia. Le cellule del sistema immunitario tendono a produrre una risposta infiammatoria anomala ed esagerata nei confronti del microbiota commensale, causando infiammazione, rigonfiamento, nei casi più gravi emorragie e cancrena (il tessuto muore). L’infiammazione è accompagnata, o preceduta, da un microambiente intestinale che __favorisce la crescita di batteri patogeni e proinfiammatori che alimentano l’infiammazione stessa.__ E così via, in un circolo vizioso. 

## Quali sono le cause dell’IBD?
In primis un soggetto dev’essere __predisposto geneticamente__: sono stati rilevati più di 230 geni implicati nello scatenarsi della patologia e il 12% dei casi di IBD sono familiari e trasmissibili. Molti dei 230 geni coinvolti hanno a che vedere con __funzioni disregolate della barriera intestinale e con le interazioni anomale ospite-microbiota, anche a livello di sistema immunitario.__ 

<details>
 <summary style="cursor: pointer;">Approfondimento 👉🏼 Geni principalmente coinvolti suddivisi per aree funzionali</summary>
<li><ul>1. Riconoscimento microbico e autofagia: I due principali geni di suscettibilità per l'IBD sono NOD2 e ATG16L1. NOD2 agisce come sensore per i componenti batterici (nello specifico, il muramil dipeptide); le sue mutazioni portano a un'incapacità dell'epitelio di eliminare i batteri invasivi, a una disfunzione delle cellule di Paneth e a una conseguente diminuzione della produzione di peptidi antimicrobici. Altri geni che impattano la corretta funzione delle cellule di Paneth includono IRGM, XBP-1, TCF7L2 e LRP6.
</ul>
<ul>2. Regolazione del sistema immunitario adattativo: Molteplici mutazioni colpiscono geni responsabili della differenziazione dei linfociti T (come IL10 e IL21), del mantenimento delle cellule infiammatorie Th17 (IL23R, JAK2, PTPN2) e dell'attivazione della via pro-infiammatoria NF-κB (geni legati al TNF). Mutazioni gravi a carico della citochina immunomodulatrice IL-10, ad esempio, sono sufficienti a promuovere lo sviluppo di IBD a esordio molto precoce in età pediatrica.
</ul>
<ul>3. Immunità antifungina: Il gene CARD9 codifica per una proteina adattatrice vitale per l'immunità contro i funghi e l'apoptosi. Pazienti con varianti di rischio di CARD9 mostrano un'alterazione del microbiota che inficia il metabolismo del triptofano, con conseguente crollo della produzione di IL-22, una citochina fondamentale per l'omeostasi della mucosa.
</ul>
<ul>4. Interazioni Gene-Dieta: La genetica dell'ospite può alterare la risposta a specifici fattori dietetici. Ad esempio, polimorfismi nel gene CYP4F3 (coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi) modificano il modo in cui l'assunzione di acidi grassi polinsaturi omega-3 e omega-6 influisce sul rischio di sviluppare la colite ulcerosa.
</li>
</details>


Nondimeno, diversi fattori ambientali possono favorire l’insorgenza o l’aggravamento della patologia: __alcol, fumo, inquinamento, farmaci__ come antibiotici, e soprattutto la __dieta__. Tutti questi fattori sono implicati nella rimodulazione della barriera intestinale, del microbiota e del sistema immunitario. 

<details>
 <summary style="cursor: pointer;">Approfondimento 👉🏼 principali fattori di rischio ambientali e lifestyle</summary>

<li><ul>1. Fattori Dietetici: La dieta è ampiamente considerata uno degli elementi chiave nella patogenesi delle IBD. Una tipica dieta "occidentalizzata", ricca di calorie, grassi (in particolare grassi saturi e acidi grassi polinsaturi), carni rosse e zuccheri semplici, è strettamente legata a un maggiore rischio di malattia. Anche l'elevato consumo di bibite zuccherate è associato a un aumentato rischio di colite ulcerosa. Parallelamente, un basso apporto di fibre, frutta e verdura deprime la flora batterica benefica che, in condizioni normali, fermenta questi nutrienti in metaboliti protettivi come gli acidi grassi a catena corta.</ul>
<li><ul>2. Additivi alimentari: L'aumento del consumo di cibi ultra-processati espone l'intestino ad additivi alimentari, come dolcificanti artificiali ed emulsionanti (es. carbossimetilcellulosa e polisorbato-80). Questi agenti chimici possono alterare la composizione microbica e favorire l'espansione di batteri in grado di degradare il muco intestinale, compromettendo la barriera protettiva e stimolando l'infiammazione.</ul>
<li><ul>3. Fattori legati alle prime fasi della vita: L'istruzione e la tolleranza del sistema immunitario verso il microbioma avvengono soprattutto nelle prime fasi dello sviluppo infantile. Elementi che perturbano questa prima colonizzazione batterica, come il parto cesareo, il ricorso all'allattamento artificiale (o la mancata esposizione al latte materno) e l'uso precoce di antibiotici, limitano la diversità microbica e aumentano la predisposizione a lungo termine a disordini immunitari complessi come l'IBD.</ul>
<li><ul>4. Farmaci: L'esposizione agli antibiotici, specialmente nella primissima infanzia ma anche in fasi successive della vita, è considerata un fattore capace di perturbare gravemente e, talvolta, in modo persistente l'ecosistema intestinale, innescando lo stato di disbiosi che precede l'infiammazione.</ul>
<li><ul>5. Stile di vita, Sonno e Stress: Elementi legati allo stress e ai ritmi della vita moderna hanno un impatto tangibile. L'alterazione dei pattern del sonno e l'interruzione dei ritmi circadiani possono esacerbare l'infiammazione intestinale e sono associati a decorsi clinici più aggressivi, specialmente nella malattia di Crohn. Anche l'esposizione al fumo di sigaretta (incluso il fumo materno durante la gravidanza) è un forte fattore scatenante ed esacerbante della patologia di Crohn.</ul>
<li><ul>6. Inquinamento e Urbanizzazione: Le moderne condizioni abitative, come la vita in contesti urbani, l'aumento degli standard di igiene e la costante esposizione ad agenti inquinanti e composti xenobiotici (sostanze chimiche estranee all'organismo), rappresentano ulteriori fattori di rischio epidemico per lo sviluppo di questa patologia
</ul>

</details>

## E il microbiota?
Normalmente i soggetti con IBD mostrano un microbiota intestinale molto meno vario rispetto ai sani e un incremento di batteri pro infiammatori come le Enterobatteriacee, specialmente *E. coli* (nel Morbo di Crohn) e il *Fusobacterium* (nella rettocolite). Parallelamente si assiste ad una diminuzione di batteri che producono una molecola molto importante per il benessere intestinale e immunitario: il butirrato. Batteri come *Firmicutes, Bacteroidetes, Roseburia e Faecalibacterium prausnitzii* infatti tendono a diminuire. 

Una notizia interessante è che il __microbiota disequilibrato__ non è una mera conseguenza della situazione patologica ma ne è __una vera e propria causa__. Diversi studi hanno dimostrato questa tesi: ad esempio è stato rilevato che il trapianto fecale oppure l’utilizzo di probiotici e antibiotici aiutano nella remissione dei sintomi. Questo suggerisce che, quando il microbiota sta bene, anche la patologia tende a scomparire e viceversa.

<details>
 <summary style="cursor: pointer;">Approfondimento 👉🏼 I batteri più studiati nell’IBD</summary>

1. Faecalibacterium prausnitzii (Phylum Firmicutes)
È uno dei batteri benefici più abbondanti e studiati nel tratto gastrointestinale umano, noto per la sua spiccata attività antinfiammatoria. Una sua netta riduzione è costantemente registrata nei pazienti con IBD, specialmente nella malattia di Crohn.
<li><ul>Meccanismo d'azione: F. prausnitzii è un primario produttore di butirrato, che fornisce energia ai colonociti e modula epigeneticamente la cromatina. Questo batterio inibisce la via pro-infiammatoria NF-κB nelle cellule epiteliali e stimola la secrezione di citochine anti infiammatorie come l'IL-10, sopprimendo al contempo citochine infiammatorie come l'IL-12 e l'interferone-γ.</ul>
<li><ul>Rilevanza clinica: Una colonizzazione insufficiente di F. prausnitzii è associata a un maggior rischio di recidiva del Crohn ileale dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, la presenza di questo batterio è considerata un biomarker affidabile per monitorare e mantenere lo stato di remissione clinica.</ul></li>

2. Escherichia coli aderente-invasivo (AIEC) (Phylum Proteobacteria)
Al contrario dei comuni ceppi commensali di E. coli, i ceppi AIEC agiscono come pericolosi patobionti e la loro presenza è fortemente incrementata nella mucosa intestinale infiammata delle IBD, in particolare nel morbo di Crohn
<li><ul>Meccanismo d'azione: L'AIEC possiede la capacità di aderire direttamente alla mucosa intestinale e penetrare l'epitelio, alterando l'integrità delle giunzioni serrate e aumentando la permeabilità di barriera. Una volta superata la barriera, l'AIEC è in grado di sopravvivere e replicarsi all'interno dei macrofagi dell'ospite senza indurne la morte cellulare, scatenando invece un rilascio persistente di TNF (fattore di necrosi tumorale).</ul>

<li><ul>Adattamento metabolico: Nell'ambiente infiammato, l'AIEC subisce una riprogrammazione trascrizionale che gli consente di sfruttare nutrienti specifici come l'L-serina derivata dalla dieta, ottenendo un vantaggio di crescita rispetto ai ceppi di E. coli commensali. Inoltre, può utilizzare l'ossido nitrico generato dall'infiammazione come accettore di elettroni per respirare e proliferare.</ul>

3. Bacteroides fragilis (Phylum Bacteroidetes)
È un batterio anaerobio con un comportamento pleomorfo che varia drasticamente a seconda del ceppo:
<li><ul>Ceppi enterotossigenici (ETBF): Producono una specifica tossina metalloproteasi (BFT o fragilisina) in grado di degradare le giunzioni cellulari e attivare vie pro-infiammatorie quali Wnt, NF-κB, STAT3 e MAPK. L'attivazione di STAT3 incrementa lo squilibrio tra cellule Th17 e Treg, stimolando la produzione di radicali liberi (ROS) e inducendo danni al DNA dei colonociti.</ul>
<li><ul>Ceppi non tossigenici (NTBF): Esplicano al contrario effetti benefici e antinfiammatori, guidando lo sviluppo delle cellule T CD4+ e stimolando l'azione protettiva dei linfociti Treg.</ul>
<li><ul>Ruolo clinico: Studi longitudinali indicano che B. fragilis è in grado di moltiplicarsi e dominare il biofilm mucosale prima e durante lo sviluppo della pouchite (l'infiammazione della sacca ileale) nei pazienti con colite ulcerosa sottoposti a colectomia.</ul>

4. Ruminococcus gnavus (Phylum Firmicutes)
È un batterio anaerobio strettamente associato a stati infiammatori acuti, capace di registrare un incremento esponenziale (fino al 69% del microbiota totale) nei pazienti affetti da forme severe di Crohn.
<li><ul>Meccanismo d'azione: R. gnavus è un batterio mucolitico (degrada attivamente il muco protettivo dell'intestino). Esso produce inoltre un complesso polisaccaride infiammatorio (glucorhamnan) che stimola direttamente le cellule dendritiche a secernere citochine pro-infiammatorie come il TNF-α, accelerando il danno mucosale e la penetrazione batterica.</ul>

5. Roseburia (in particolare R. hominis e R. intestinalis)
Questo genere, appartenente al phylum Firmicutes, raggruppa batteri anaerobi specializzati nella conversione dell'acetato in butirrato.
<li><ul>Meccanismo protettivo: Grazie alla produzione di butirrato, le specie Roseburia esercitano una robusta azione antinfiammatoria, rafforzano le giunzioni serrate e nutrono i colonociti.</ul>
<li><ul>Riduzione nell'IBD: Una consistente riduzione di Roseburia si osserva nei pazienti affetti da IBD e, significativamente, anche nei soggetti sani che presentano un rischio genetico molto elevato per lo sviluppo della patologia. I livelli di queste specie mostrano una correlazione strettamente inversa con la gravità clinica della malattia.</ul>

</details>

## Come si cura l’IBD?
Attualmente le cure si basano su farmaci che bloccano o __attenuano la risposta immunitaria__. Infatti il primo approccio contro l’infiammazione cerca di fermare le cellule immunitarie infiammatorie ed i loro segnali d’allarme. Ma basta? Purtroppo tali patologie richiedono cure che durano tutta la vita, con alti e bassi, momenti migliori e ricadute. Pertanto è necessario fare qualcosa in più. Data la loro implicazione nell'insorgenza della patologia, lo stile di vita e soprattutto la dieta possono diventare un utilissimo alleato dei farmaci. 

Negli anni diversi gruppi di ricerca hanno testato diversi approcci di nutrizione funzionale, ovvero diete che potessero aiutare i pazienti nel mantenimento della remissione dei sintomi dell’IBD. 

Quali sono gli alimenti che favoriscono il benessere intestinale in caso di patologie infiammatorie? Ci sono delle diete che effettivamente funzionano? 

Di tutto questo parliamo in 👉🏼<a href="https://salusnet.eu/blog/ibd-e-alimentazione-funzionale-il-successo-dipende-dal-microbiota">questo post.</a> 

A presto!

Eleonora Sattin, PhD
_______________________________
### Fonti

Gut microbiota in pathophysiology, diagnosis, and therapeutics of inflammatory bowel disease
Himani Pandey, Dheeraj Jain, Daryl W. T. Tang, Sunny H. Wong, Devi Lal.
Intestinal Research, 2024; 22(1):15-43.

Diet–Microbiota Interactions in Inflammatory Bowel Disease
Kohei Sugihara, Nobuhiko Kamada.
Nutrients, 2021; 13(5):1533.

Gut microbiota in inflammatory bowel diseases: moving from basic science to clinical applications
Valerie Collij, Marjolein A. Y. Klaassen, Rinse K. Weersma, Arnau Vich Vila.
Human Genetics, 2020; 139.

Gut microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease
Atsushi Nishida, Ryo Inoue, Osamu Inatomi, Shigeki Bamba, Yuji Naito, Akira Andoh.
Clinical Journal of Gastroenterology, 2018 (pubblicato online nel 2017).

Inflammatory Bowel Diseases (IBD) and the Microbiome—Searching the Crime Scene for Clues
Mirae Lee, Eugene B. Chang.
Gastroenterology, 2021; 160(2):524–537.

Systematic Review: The Gut Microbiome and Its Potential Clinical Application in Inflammatory Bowel Disease
Laila Aldars-García, María Chaparro, Javier P. Gisbert.
Microorganisms, 2021; 9(5):977.

The Gut Microbiome and Inflammatory Bowel Diseases
Yue Shan, Mirae Lee, Eugene B. Chang.
Annual Review of Medicine, 2022; 73:455–468.

Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis.
Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Mayo 
Clin Proc. 2006 Nov;81(11):1462-71.

Quando un'alterata interazione tra sistema immunitario e microbiota influenza la patologia

IBD: infiammazione e disbiosi intestinale

C'è un'idea che torna spesso quando si parla di alimentazione e microbiota: molti composti vegetali che fanno bene non agiscono "da soli", ma possono essere supportati dai nostri batteri intestinali che li trasformano in qualcosa di attivo. I polifenoli dei semi d'uva, le proantocianidine, sono un esempio da manuale. E uno studio pilota appena pubblicato prova a vedere cosa succede quando li si dà a pazienti con una malattia infiammatoria intestinale.

## L'idea di partenza
Le proantocianidine (PAC) sono polifenoli abbondanti in frutta, verdura e, in particolare, nei semi d'uva. Le forme più grandi (oligomeri e polimeri) **non vengono praticamente assorbite** nell'intestino tenue: arrivano quindi al colon, dove il **microbiota le metabolizza** in piccole molecole assorbibili. Tra queste spicca il valerolattone che può attivare la via Nrf2, un interruttore cellulare che stimola le difese antiossidanti e aiuta a smorzare l'infiammazione.

In altre parole: **il beneficio non sta tanto nel polifenolo che ingeriamo, quanto in ciò che il microbiota ne ricava**.

## Che cosa è stato fatto
Lo studio, condotto all'Ospedale Universitario di Padova, in collaborazione con BMR Genomics, ha coinvolto **25 pazienti con colite ulcerosa in remissione**. Questi sono stati trattati per **8 settimane** con un **estratto di semi d'uva** ad alto contenuto di proantocianidine (circa 300 mg al giorno, lontano dai pasti), in aggiunta alle terapie standard.

Sono stati misurati tre aspetti: 

 - la **composizione del microbiota**, tramite sequenziamento del gene rRNA 16S batterico;
 - la **permeabilità intestinale**, attraverso la misurazione della zonulina nel sangue;
 - la **qualità di vita**, tramite un questionario validato per le malattie infiammatorie intestinali (IBDQ).

## I risultati
 - **Qualità di vita in miglioramento**. I punteggi IBDQ sono saliti in modo significativo (in media +11,2 punti; +24,2 nei migliori 11 rispondenti). È il dato più solido dello studio.
 - **Microbiota migliorato nei rispondenti**, grazie all'aumento delle famiglie _Lachnospiraceae_, che includono produttori di acidi grassi a catena corta come il butirrato (legati all'eubiosi), e _Sutterellaceae_, il cui ruolo è stato recentemente rivalutato, in quanto anch'essa associata a vie metaboliche utili. Non sono state, invece, evidenziate variazioni rilevanti a livello di biodiversità.
 - **Zonulina invariata**. Nessun segnale di miglioramento della permeabilità intestinale, ma gli stessi autori invitano alla prudenza, perché i test commerciali della zonulina si sono rivelati poco affidabili (alcuni risultati erano incoerenti con la genetica, più solida, dei pazienti).

## Perché interessa al nutrizionista
Il filo conduttore è elegante e coerente con ciò che già sappiamo: **un polifenolo "poco biodisponibile" non è un polifenolo inutile**. Può essere un substrato per il microbiota, che lo converte nei metaboliti realmente attivi e, nel farlo, sembra arricchirsi di famiglie batteriche benefiche. È un buon modo per spiegare ai pazienti perché la qualità della matrice alimentare, fibre e polifenoli insieme, conta più del singolo "principio attivo".

Lo studio aggiunge anche un tassello clinico interessante: in persone con colite ulcerosa in remissione, l'integrazione si è accompagnata a un **migliore benessere percepito** e a **cambiamenti del microbiota nella direzione attesa**.

## Il messaggio da portare a casa
È presto per trarre conclusioni cliniche, e servono studi più ampi e controllati. Ma il segnale è incoraggiante e, soprattutto, ribadisce un principio che ci riguarda da vicino: **l'intestino non si limita ad assorbire, trasforma**. I polifenoli dell'uva diventano interessanti proprio perché passano tra le "mani" del microbiota. Capire questo **dialogo, tra ciò che mangiamo e chi lo metabolizza**, è forse il modo più utile, ad oggi, di pensare alla nutrizione.

## 

**Fonte**

*Facchin S. et al., [Protective Effects of Grapeseed Proanthocyanidins in Ulcerative Colitis: A Pilot Study Evaluating a Potential Therapeutic Strategy](https://www.mdpi.com/2077-0383/15/2/888), Journal of Clinical Medicine (2026).*

*Articolo divulgativo a scopo informativo: non sostituisce il parere medico né costituisce indicazione terapeutica.*

Uno studio pilota su polifenoli, microbiota e colite ulcerosa: cosa cambia per l'infiammazione cronica intestinale

Semi d'uva e intestino: un dialogo che passa dal microbiota

Per anni abbiamo pensato al Parkinson come a una malattia che nasce nel cervello. Oggi una parte sempre più consistente della ricerca suggerisce che, in molti casi, tutto potrebbe iniziare molto più in basso: **nell'intestino**. E questo, per chi si occupa di nutrizione, non è un dettaglio da poco.
Uno studio appena pubblicato su *Nature Medicine* aggiunge un tassello importante a questa storia. E lo fa guardando non solo ai malati, ma soprattutto a chi non è ancora malato.

## Cosa è emerso
I ricercatori hanno confrontato il microbiota intestinale di persone con Parkinson, di soggetti sani con una predisposizione genetica alla malattia e di persone sane senza alcun rischio. 
L'idea: se il microbiota cambia *prima* che la malattia diventi visibile, dovremmo trovare nei predisposti una "via di mezzo".
Ed è esattamente quello che è successo. Circa **un quarto delle specie che popolano l’intestino** risulta alterato nel Parkinson e i predisposti sani mostrano le stesse alterazioni in forma più lieve: un intestino "a metà strada". 
Non solo: anche **circa il 20% delle persone sane senza rischio genetico** presentava una firma microbica simile, accompagnata da sintomi sottili compatibili con le fasi iniziali della malattia. 

## Perché tutto questo interessa al nutrizionista
Il valore pratico di questa ricerca, che permette di comprendere il nesso diretto tra alimentazione, microbiota e benessere, emerge nel momento in cui si valutano quali specie e funzionalità batteriche registrano variazioni significative.

**Si riducono i produttori di butirrato** come *Roseburia* e *Faecalibacterium prausnitzii*. Il butirrato è un acido grasso a catena corta, prodotto dalla fermentazione della fibra, con un ruolo protettivo e antinfiammatorio sulla mucosa intestinale. Meno fibra fermentata, meno butirrato.

**Aumentano invece batteri di tipo "orale" e pro-infiammatori** come *Streptococcus mutans*, *Lactobacillus paragasseri* e *Ruminococcus gnavus*.

A livello funzionale, gli autori descrivono **uno spostamento del metabolismo microbico dalla fermentazione dei carboidrati verso la degradazione delle proteine**. In parole semplici: un microbiota che lavora meno con le fibre e di più con i residui proteici è un assetto funzionale generalmente considerato meno favorevole.

E c'è un dato ancora più degno di nota: le persone con il microbiota più alterato avevano anche una **qualità della dieta peggiore**, con minor consumo di frutta e verdura. Gli autori lo dicono con cautela, ma il segnale c'è: alimentazione e profilo del microbiota sembrano andare a braccetto.

## I limiti (importanti) da tenere a mente
Prima di lasciarsi conquistare dai risultati, è utile ricordare alcuni aspetti chiave da considerare con attenzione:

1. **È uno studio trasversale**, una fotografia in un momento preciso. Mostra associazioni, non rapporti di causa-effetto. Non possiamo affermare che una certa dieta causi o prevenga il Parkinson.
2. **Non è un test diagnostico**. Avere una firma microbica "simile" non significa che ci si ammalerà. Serviranno studi che seguano le persone nel tempo per capire il reale valore predittivo.

## Il messaggio da portare a casa
Lo studio non ci dice di "curare il Parkinson con la dieta". Ci dice qualcosa di più sottile e, forse, più utile: **l'intestino può raccontare molto sullo stato di salute generale, anche anni prima che compaiano i sintomi**, e l'alimentazione è una delle leve che plasmano quel racconto.

Per chi lavora con i pazienti, il filo conduttore è coerente con ciò che già promuoviamo ogni giorno: una dieta bilanciata, ricca di fibre, frutta e verdura, che nutre i batteri produttori di butirrato e sostiene la diversità microbica, resta uno dei pilastri del benessere intestinale. Questa ricerca ci offre un motivo in più, e affascinante, per ribadirlo.

## 

**Fonte**

Menozzi E *et al.*, [Microbiome signature of Parkinson's disease in healthy and genetically at-risk individuals](https://www.nature.com/articles/s41591-026-04318-5), *Nature Medicine* (2026)

*Articolo divulgativo a scopo informativo: non sostituisce il parere medico né costituisce strumento diagnostico.*

Una nuova scoperta scientifica rafforza ancora di più lo stretto legame tra intestino e cervello

L'intestino che "anticipa" il cervello: cosa ci dice il microbiota sul Parkinson

Siamo entusiasti di presentare ufficialmente SalusBioma® Total, l'innovativa analisi genetica del microbiota intestinale sviluppata per ridefinire gli standard della diagnostica preventiva e supportare i professionisti della salute nella medicina personalizzata.

## Cos'è SalusBioma® Total?
Non si tratta di un semplice test, ma di uno strumento clinico integrato. Partendo da un campione fecale e da un’anamnesi dettagliata del paziente, SalusBioma® Total traccia un profilo microbiologico e funzionale completo.
La vera forza del test risiede **nell'interpretazione clinica dei dati**, affidata a un team multidisciplinare di esperti capace di trasformare i risultati scientifici in indicazioni terapeutiche concrete e azionabili.

## La rivoluzione tecnologica: cosa cambia rispetto a SalusBioma® Advance?
Se la versione *Advance* rappresentava già un'eccellenza, con il *Total* facciamo un enorme salto in avanti. Il segreto è nella metodica di sequenziamento, che cambia radicalmente l'impatto e la profondità del risultato:

- **SalusBioma® Advance**: analizzava solo un piccolo frammento del genoma batterico (il gene 16S rRNA), focalizzandosi principalmente sulla tassonomia dei batteri.
- **SalusBioma® Total**: sequenzia **l'intero DNA presente nel campione**. Questo significa mappare non solo i batteri, ma anche funghi, protozoi, virus e persino il DNA umano.

**Il vantaggio clinico?** Questo approccio a "tutto genoma" permette di valutare con una risoluzione elevatissima la **funzionalità dei microrganismi presenti, senza doverla stimare**. Non sapremo solo chi abita l'intestino per ricostruire cosa fa, ma soprattutto sapremo se chi ci abita ha realmente la possibilità di farlo, analizzando nel dettaglio il potenziale metabolico del microbiota.
Un’evoluzione fondamentale per guidare la pratica clinica verso **terapie di precisione** mai così accurate.

## Dal Microbioma Italiano a SalusBioma®: l'evoluzione della salute intestinale
L’eccellenza scientifica alle spalle di SalusBioma® affonda le sue radici nel 2015, anno di nascita del pionieristico progetto **Microbioma Italiano**. Da allora, la nostra missione è rimasta la stessa: applicare il massimo **rigore scientifico alla diagnostica preventiva intestinale**.
Grazie a diversi progetti di ricerca finanziati sul territorio nazionale, abbiamo analizzato migliaia di campioni fecali. Questo imponente database ci ha permesso di mappare il microbiota della popolazione e **definire parametri di riferimento estremamente precisi e affidabili**.
Ma non ci siamo fermati qui. Abbiamo parallelamente ampliato i nostri ambiti di studio per **arricchire la lista degli indici analizzati**, offrendo oggi una fotografia incredibilmente dettagliata dell'ecosistema intestinale.

# Prevenzione, dati e personalizzazione: i 4 pilastri di SalusBioma® Total
Dopo aver visto la rivoluzione tecnologica che ha portato al sequenziamento dell'intero DNA, viene naturale chiedersi: cosa rende SalusBioma® Total davvero unico nella pratica clinica quotidiana? La risposta sta nella capacità di trasformare la complessità dei dati genetici in una strategia terapeutica concreta, basata su quattro pilastri fondamentali.

### 1. Uno sguardo predittivo sul futuro della salute
SalusBioma® Total supera il concetto tradizionale di analisi diagnostica. Non si limita a fotografare una problematica già esistente, ma offre una mappa predittiva dell'ecosistema intestinale e corporeo. Stimando i potenziali squilibri (disbiosi) prima che si manifestino, permette allo specialista di **intervenire in chiave preventiva**, bloccando sul nascere l'insorgenza di future patologie.
### 2. Big Data al servizio del paziente
Come anticipato, la solidità di questo test poggia su oltre mille campioni fecali di individui sani, utilizzati come modello di riferimento per individuare ogni minima anomalia. Ma tanti dati richiedono ordine. Per questo il report, pur essendo incredibilmente dettagliato – spaziando dalla tassonomia batterica fino ai metaboliti e alle attività enzimatiche – è progettato per essere **immediato e leggibile**, arricchito dai commenti personalizzati dei nostri specialisti del microbiota.
### 3. Personalizzazione del percorso
Ogni paziente ha una storia a sé. SalusBioma® Total non analizza il campione "in vitro", ma lo incrocia con l'anamnesi dettagliata raccolta tramite il questionario online. Il risultato è una proposta di suggerimenti terapeutici mirati e unici per quel paziente, nati ad uso e consumo esclusivo del professionista sanitario.
### 4. Un team di esperti sempre al tuo fianco
La genetica del microbiota è una scienza in continua evoluzione. Per supportare al meglio il lavoro in studio, SalusBioma® non consegna solo un referto, ma mette a disposizione dei professionisti un **team multidisciplinare di esperti** per chiarimenti scientifici, confronti e guide all'interpretazione dei dati più complessi.

## In sintesi: le potenzialità cliniche in studio
Per il medico, il nutrizionista o lo specialista, l'integrazione di SalusBioma® Total nella routine clinica si traduce in opportunità concrete per:

- **Valutare con precisione** lo stato di salute dell'intero ecosistema intestinale.
- **Identificare tempestivamente** disbiosi silenti e fattori di rischio sistemici.
- **Personalizzare** gli interventi terapeutici, integrativi e nutrizionali.
- Adottare un **approccio preventivo reale**, basato sulla biologia del paziente.

Lo sviluppo di questi test si colloca chiaramente nella **direzione della medicina moderna**.
In tal senso, non si tratta più di un semplice esame di laboratorio, ma di un **ecosistema diagnostico completo** che mette al centro l’unicità del paziente e ne valuta la **peculiarità funzionale intestinale e fisiologica**.
Con SalusBioma® lo specialista ha oggi a disposizione una "centrale di analisi" capace di supportare solidamente il percorso di cura. SalusBioma® Total è, a tutti gli effetti, **l'anello di congiunzione tra la ricerca scientifica d'eccellenza e la prevenzione di precisione in studio per la gestione personalizzata del paziente**.

### Buona prevenzione a tutti!

Per maggiori informazioni, contattare BMR Genomics (info@salusnet.eu o 049.0995752).

La nuova frontiera della prevenzione

Benvenuto, SalusBioma® Total

Quando i nutrizionisti dicono la frase “sei quello che mangi”, effettivamente è molto azzeccata, specialmente quando si parla del legame tra alimentazione, microbiota e patologie. Ma perché?

E’ sempre più chiaro che la dieta sia uno dei fattori principali ad influire sulla struttura dei nostri batteri intestinali. Infatti, come noi umani, ogni batterio ha le sue preferenze in fatto di cibi: c’è il batterio che ama maggiormente gli zuccheri, quello che adora le fibre, o ancora quello che fa scorpacciate di tutte le proteine che trova.

## Se mangiamo male ci facciamo male
Questo comporta che **a seconda degli alimenti che mangiamo, facciamo sviluppare i batteri che sanno utilizzarli al meglio per crescere**. Pertanto pensate allo stile di vita tipicamente occidentale “Western” (per intenderci lo stereotipo _americano-fastfood-supersize-me_), in cui gli alimenti sono molto calorici e poveri di nutrienti: che batteri pensate di far crescere? Proprio quelli “cattivi” che adorano grassi, zuccheri, particolari proteine e sono in grado di scomporli in molecole con proprietà infiammatorie. Pertanto i batteri cattivi si nutrono e crescono alimentati dalle nostre scelte a tavola, accumulando molecole dannose giorno per giorno.

Non è un caso se l’incidenza dell’IBD, che comprende patologie infiammatorie, **sia aumentata nei paesi che hanno acquisito una dieta di tipo occidentale**.

## Che nutrienti piacciono ai batteri cattivi?
Se volete far crescere batteri dannosi e pro-infiammatori tipici dell’IBD potete adottare un’alimentazione sbilanciata verso alimenti ricchi di:

- **Grassi**, specialmente un abuso di ⍵-6-PUFA (omega 6 acidi grassi polinsaturi, in olio di mais, girasole, soia) rispetto agli ⍵-3-PUFA (omega 3 acidi grassi polinsaturi, in noci, semi di girasole, canapa, mandorle) e i trigliceridi a catena lunga (grassi animali e vegetali)
- **Proteine animali** da carne e pesce. La degradazione di proteine ed amminoacidi porta all’accumulo di molecole ossidanti, carcinogeniche e che danneggiano lo strato di muco intestinale.
- **Carboidrati**, principalmente lattosio e fruttosio. L’osservazione dipende dal fatto che il malassorbimento del fruttosio e l’intolleranza al lattosio sono molto correlate con l’IBD.
- **Additivi** come carragenina, maltodestrine, emulsionanti, dolcificanti non calorici, coloranti che possono indurre disbiosi, modificare la funzionalità della barriera intestinale e distruggere lo strato di muco che protegge la parete intestinale.
Il consumo abituale di questi componenti alimentari, **associato ad una bassa assunzione di fibre, correla fortemente con l’insorgenza dell’IBD**. Certamente la genetica è importante ma l’alimentazione sbilanciata ci mette del suo per peggiorare la situazione (ne avevamo già parlato [qui](https://salusnet.eu/blog/ibd-infiammazione-e-disbiosi-intestinale)).

## Alimentazione funzionale (e funzionante)
La sfida principale nella gestione delle IBD è evitare l'approccio "fai da te". La letteratura scientifica è
chiara: l'autodiagnosi di intolleranze e l'eliminazione arbitraria di gruppi alimentari sono le cause primarie di malnutrizione e peggioramento della prognosi.
**Rivolgersi a un dietista esperto in IBD è essenziale** per costruire un piano che sia il più vario possibile.
L'obiettivo finale non è la restrizione, ma la protezione della tua salute attraverso una dieta che sostenga il microbiota, riduca l'infiammazione e migliori la tua aspettativa di vita. Le **linee guida internazionali (ESPEN ed ECCO)** evidenziano la necessità di un monitoraggio costante per evitare che la malattia diventi causa di fragilità nutrizionale.

Dato che la dieta è uno dei fattori che possono rimodulare in modo radicale e duraturo il microbiota
intestinale, diversi gruppi di ricerca hanno studiato l’impatto di differenti regimi alimentari sulla
remissione dell’IBD. Alcune diete interessanti hanno dato dei risultati incoraggianti, altre meno:

- **dieta mediterranea**: è la **dieta antinfiammatoria** per eccellenza grazie all’alta quantità di fibre e omega-3 che richiede di assumere. Tali fibre vengono degradate da batteri buoni e producono acidi
grassi a catena corta (SCFA), specialmente butirrato che è una molecola super antinfiammatoria.
Questa dieta è sconsigliata in fase acuta della patologia ma diventa fondamentale per mantenere lo
stato di remissione dei sintomi;
- **dieta senza glutine**: solo in caso di necessità. Lo 0,6% dei pazienti con IBD viene diagnosticato con celichia e il 4,9% soffre di Sensibilità al Glutine Non Celiaca. L’eliminazione di tutti i cereali contenenti glutine (grano, segale, orzo, farro, etc) **non dà una significativa differenza nella remissione dei sintomi ma modifica il microbiota** in termini di variabilità in specie batteriche.
- **dieta _low-FODMAPs_**: pur essendo un punto di riferimento per le IBS e FD (Sindrome
dell'Intestino Irritabile e Dispepsia Funzionale), non è tuttavia chiaro come questa dieta impatti sull’infiammazione cronica. Generalmente nel 30% dei casi di IBD la sintomatologia intestinale viene migliorata assieme alla qualità della vita.

## Quale dieta scegliere?
Questi sono solo alcuni esempi di alimentazione funzionale ma ce ne sono molti altri. Quindi quale scegliere? La risposta è: dipende. Anche la gettonata dieta low-FODMAPs funziona in ⅓ dei casi mentre il resto dei pazienti è refrattario. Perché? Purtroppo, **dato che il microbiota è specifico per ogni persona, un unico approccio nutrizionale non va bene per tutti ma deve essere personalizzato**. Ne consegue che anche il nutrizionista a volte deve procedere per step, seguendo le linee guida.

Attualmente è interessante avere a disposizione un prospetto sullo stato del microbiota in quanto, assieme all’anamnesi del paziente, può **aiutare lo specialista a decidere una strategia nutrizionale personalizzata**.

Alla prossima!

Eleonora Sattin, PhD

---

**Fonti:**

[Inflammatory bowel disease and immunonutrition: noveltherapeutic approaches through modulation of diet and the gutmicrobiome](https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/imm.12939)

[Vaios Svolos, Hannah Gordon, Miranda C E Lomer, Marina Aloi, Aaron Bancil, Alice S Day, Andrew S Day, Jessica A Fitzpatrick, Konstantinos Gerasimidis, Konstantinos Gkikas, Lihi Godny, Charlotte R H Hedin, Konstantinos Katsanos, Neeraj Narula, Richard K Russell, Chen Sarbagili-Shabat, Jonathan P Segal, Rotem Sigall-Boneh, Harry Sokol, Catherine L Wall, Kevin Whelan, Eytan Wine, Henit Yanai, Richard Hansen, Emma P Halmos, **European Crohn’s and Colitis Organisation consensus on dietary management of inflammatory bowel disease**, Journal of Crohn's and Colitis, Volume 19, Issue 9, September 2025, jjaf122](https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/19/9/jjaf122/8198055)

“Sei quello che mangi”: è molto azzeccata, ma perché? Che legame c'è tra alimentazione, microbiota e patologie?

IBD e alimentazione funzionale: il successo dipende dal microbiota

Può capitare, quando non si è più tanto piccoli, che una mattina ci si svegli, si faccia colazione con la consueta tazza di latte e cereali e poi… il nostro intestino si ribelli violentemente. Ecco, quello è il momento in cui il nostro corpo ha “deciso” di non volerne più sapere di latte e lattosio.

## Lattosio e lattasi
Il lattosio è uno zucchero composto da glucosio e galattosio e, tanto per farsi un’idea, **250 ml di latte vaccino (un bicchiere) ne contengono 12,5 grammi**. Se il latte viene fermentato a yogurt, ne rimane circa la metà perché questo zucchero viene utilizzato dai batteri per proliferare e produrre le sostanze organoletticamente tipiche dei prodotti caseari. **Più è stagionato un formaggio e minore sarà il suo contenuto in lattosio.**

Nel nostro intestino tenue il lattosio può essere assorbito grazie alla presenza di un enzima chiamato **lattasi**. Questo scinde il lattosio nei suoi due componenti che solo così  vengono trasportati dentro alle cellule intestinali. Da qui diffondono verso i vasi sanguigni per essere utilizzati in tutto il corpo. Fino a che un giorno il gene che codifica per la lattasi non decide di spegnersi. **Niente più (o pochissimo) enzima attivo = accumulo di lattosio nell’intestino.**

## Malassorbimento e intolleranza al lattosio
Sono due termini spesso confusi ma di fatto molto diversi: il _malassorbimento_ è la condizione per cui il lattosio non può essere trasferito dall’intestino tenue alle cellule, pertanto **si accumula e transita nell’intestino crasso**. _Intolleranza_ è invece un insieme di sintomi intestinali (gonfiore, dolore, flatulenza, diarrea) legati al malassorbimento. Se è vero che l’intolleranza dipende dal malassorbimento, non è vero il contrario: infatti **non è detto che chi “malassorbe” sia anche intollerante**, potrebbe bere il suo bicchiere di latte senza avere nessun problema. Perché? 

## Lattosio e microbiota
Il lattosio indigerito transita fino al colon dove **incontra il microbiota che non vede l’ora di cibarsene**. Batteri diversi trattano il lattosio in modo diverso pertanto alcuni lo trasformeranno in acidi grassi a catena corta (benefici per l’intestino) mentre altri in metano, idrogeno o anidride carbonica. Di fatto **la distensione addominale dovuta all’accumulo di tali gas è quella responsabile del dolore e della flatulenza**. La diarrea di solito compare quando la fermentazione del lattosio è lenta pertanto lo zucchero richiama per osmosi molta acqua dalla parete intestinale e liquefa le feci. 

Di fatto un microbiota bilanciato è il salvagente ideale in caso di spegnimento della lattasi: non è un caso se normalmente chi ha una lattasi “pigra” selezioni nel proprio intestino molti _Bifidobatteri_. Probiotici naturali che utilizzano il lattosio e producono una gran quantità di acidi grassi a catena corta, i _Bifidobatteri_ sono fondamentali come antinfiammatori, regolatori del metabolismo dei lipidi, immunostimolanti e modulatori dell’asse intestino-cervello. **Chi ha un malassorbimento del lattosio solitamente ha un limite giornaliero variabile di 12-18 grammi prima di accusare sintomi dolorosi. Pertanto in questo caso si può sfruttare questa tolleranza per il proprio benessere microbiota-mediato.**

## Conclusioni
Non esistono terapie definitive per l’intolleranza al lattosio, solitamente la soluzione è limitare nella dieta alimenti che lo contengono. Questo permette anche di evitare eventuali esacerbazioni di condizioni infiammatorie, ove presenti, come nel caso di IBS o IBD. Tuttavia per gli amanti di latte e derivati, le terapie legate al microbiota potrebbero essere **una buona alternativa** all’assunzione di enzimi sintetici: **probiotici a base di Bifidobatteri o prebiotici a base di galattooligosaccaridi (GOS) sono al vaglio per ripristinare un microbiota pro-lattosio**. Ma prima, se siete curiosi di sapere se il vostro microbiota è anti- o pro-lattosio, potete sempre effettuare il test _SalusBioma Advance_ con la sua analisi fermentativa.

Alla prossima!

Eleonora Sattin, PhD

---

**Fonti:**

[Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, et al. “Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management”. Gut 2019;68:2080-2091.](https://gut.bmj.com/content/68/11/2080)

[WGO Practice Guideline – Diet and the Gut](https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/diet-and-the-gut)

Quali sono le cause dell'intolleranza al lattosio? E il microbiota che ruolo ha?

Intolleranza al lattosio: un mix tra genetica e microbiota

Il microbiota intestinale è implicato nell’insorgenza, nell’esacerbazione o, al contrario, nella remissione dei sintomi di diverse patologie, sia intestinali che sistemiche. Detto questo, una domanda sorge spontanea: il microbiota potrebbe avere un ruolo nell’insorgenza di una delle patologie più gravi che colpiscono il tessuto intestinale, ossia il tumore al colon-retto?

Questo tipo di tumore è il secondo in Italia tra quelli più frequentemente diagnosticati (il primo è il tumore al seno) e, purtroppo, sempre il secondo come causa di morte (il primo è quello al polmone). E’ più frequente negli uomini che nelle donne (1 caso su 13 rispetto ad 1 su 21) ma negli ultimi anni si sta fortunatamente assistendo ad una riduzione dei casi per entrambi i sessi.

Dato l’impatto di questa neoplasia, le ricerche su di essa e sull’ambiente che la circonda sono molto approfondite: ne deriva che anche l’associazione microbiota-tumore al colon sia molto studiata.

## Causa o effetto?
Come per le altre patologie che dipendono da un mix di genetica, ambiente, fattori endogeni e microbiota, capire se un microbiota sbilanciato sia una causa o una conseguenza della malattia non è per niente facile. Infatti i meccanismi con cui un microbiota sbilanciato potrebbe influire sull’insorgenza del tumore al colon sono diversi anche se non ancora del tutto chiariti. Una prima attività pro-oncogenica riguarderebbe i metaboliti prodotti dal microbiota: **molecole infiammatorie, ossidanti o tossiche per le cellule che potrebbero danneggiarsi e mutare**. In secondo luogo un microbiota patogenico potrebbe legarsi alle cellule, **invadere il tessuto e traslocare fuori dal lume intestinale**. In questa area potrebbe attivare il sistema immunitario che a sua volta danneggerebbe il tessuto e così via. Ma tutti i batteri patogeni e tutte le disbiosi possono aumentare il rischio di cancro al colon?

## Alcuni dei colpevoli sono noti
All’interno di un microbiota sbilanciato, alcuni indiziati batterici sono particolarmente noti ai ricercatori. Tra questi il famoso _Fusobacterium nucleatum_ è il batterio più comunemente presente in casi di tumore al colon e pertanto ormai è considerato quasi un marcatore di patologia. È un batterio pro-infiammatorio e la sua presenza (associata ad altri fattori di rischio genetici) **aiuta a far proliferare le cellule neoplastiche e a inibire una difesa immunitaria anti tumorale**. Non è comunque l’unico. Le _Peptostreptococcaceae_, _E. coli_ tossigenico, persino batteri orali come la _Porphyromonas gingivalis_ sono spesso correlati con l’insorgenza del tumore al colon.

## Stile di vita e alimentazione prima difesa
Possedere tali batteri nel proprio microbiota intestinale tuttavia non implica che la patologia insorga necessariamente. Sono un fattore di rischio ma, come ben sappiamo, un microbiota disbiotico può essere modulato tramite uno stile di vita attivo e un’alimentazione sana. Infatti, diversi studi hanno dimostrato che uno **stile di vita poco attivo e un indice di massa corporea alto sono altamente correlati all’insorgenza del tumore al colon**. Tali fattori di rischio tendono a **promuovere uno stato infiammatorio e ad impoverire il microbiota di batteri produttori dei benefici acidi grassi a corta catena**. Al contrario uno stile di vita attivo, un basso indice di massa grassa e sicuramente un’alimentazione bilanciata, ricca in fibre (frutta, verdura, grani) e grassi buoni (pesce, grassi vegetali) promuovono la crescita di batteri benefici e proteggono dall’insorgenza del tumore al colon (come di molti altri tumori).

Non possiamo cambiare i nostri geni ma possiamo aiutarli con diverse strategie, a partire dalle scelte che facciamo a tavola e di conseguenza da come trattiamo il nostro piccolo grande tesoro batterico che abbiamo in pancia.

La ricerca ci sta aiutando a capire come fare. **_Aiutiamo la ricerca_**.

Alla prossima!

Eleonora Sattin, PhD

---

**Fonti**:

Song M, Chan AT, Sun J. Influence of the Gut Microbiome, Diet, and Environment on Risk of Colorectal Cancer. Gastroenterology. 2020 Jan;158(2):322-340. [DOI](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586566/). Epub 2019 Oct 3. PMID: 31586566; PMCID: PMC6957737.

De Almeida, C. V., de Camargo, M. R., Russo, E., & Amedei, A. (2019). Role of diet and gut microbiota on colorectal cancer immunomodulation. World journal of gastroenterology, 25(2), 151–162. [DOI](https://doi.org/10.3748/wjg.v25.i2.151)

Sánchez-Alcoholado, L., Ramos-Molina, B., Otero, A., Laborda-Illanes, A., Ordóñez, R., Medina, J. A., Gómez-Millán, J., & Queipo-Ortuño, M. I. (2020). The Role of the Gut Microbiome in Colorectal Cancer Development and Therapy Response. Cancers, 12(6), 1406. [DOI](https://doi.org/10.3390/cancers12061406)

Il microbiota ha un ruolo nell’insorgenza di una delle patologie più gravi che colpiscono il tessuto intestinale?

Microbiota e tumore al colon

## La fondamentale relazione tra intestino e cervello
Il nostro apparato digerente e la nostra mente comunicano costantemente in un’autostrada di segnali che viene definita asse intestino-cervello. Il suo funzionamento non è ancora del tutto chiaro ma è noto che **i batteri intestinali producono moltissime molecole simili ad ormoni o neurotrasmettitori**, ovvero i messaggi preferiti delle cellule del sistema nervoso. Queste molecole escono dall’intestino e, come tante e-mail, vengono ricevute dal sistema nervoso addossato all’intestino (enterico) che le legge e ne fa giungere la loro interpretazione anche al cervello. **Di rimando il cervello tramite uno dei suoi famosi nervi, il nervo Vago, comunica con l’intestino ed i suoi batteri per modificare o confermare una data condizione**. Anche il sistema immunitario sembra fondamentale in questa comunicazione poiché trasporta numerosi messaggi dall’intestino al cervello.


Mai avuto fenomeni intestinali (diarrea, gastrite) in concomitanza di eventi particolarmente stressanti, come esami, interrogazioni, esibizioni, …? Ecco, questo è un tipico esempio di comunicazione intestino-cervello.


## Patologie mentali e microbiota
La relazione tra microbiota intestinale e cervello diventa ancora più profonda se si comincia a parlare di condizioni patologiche come depressione e ansia. E’ stato infatti rilevato un collegamento molto forte tra disbiosi, infiammazione e queste patologie mentali. **Normalmente tali disturbi tendono a presentarsi in persone che hanno una costante alta presenza di segnali infiammatori in circolo. Questi segnali mantengono attivo un particolare circuito nervoso che coordina la risposta allo stress, il che è tipico della condizione di depressione e ansia patologiche**. Un po’ come accade quando si aggiunge continuamente legna sul fuoco: sarà difficile che il falò si spenga, anzi potrebbe anche divampare.

*Per chi ormai ha familiarità con i batteri intestinali sa che, quando il microbiota non è in equilibrio, l’intero organismo ne può risentire*. Alcuni batteri più di altri, come ad esempio le *Enterobacteriaceae*, sono presenti normalmente in scarsa abbondanza ma se aumentassero vistosamente sarebbero più **inclini a generare uno stato infiammatorio**. La continua sollecitazione dei tessuti intestinali con molecole infiammatorie può arrivare a danneggiare il tessuto stesso: l’infiammazione, da piccolo falò concentrato nell’intestino, può divampare a tutto l’organismo. Non è un caso se la presenza di infezioni intestinali sia spesso concomitante con l’insorgenza di patologie come l’ansia.

## La dieta per il benessere mentale
Noi mediterranei siamo fortunati: la nostra dieta ha un altissimo potere antinfiammatorio e antiossidante. Probabilmente non è un caso se i paesi maggiormente colpiti da patologie come depressione e ansia sono quelli che non seguono una dieta come la nostra. **La tipica assunzione di fibre, grani, alimenti fermentati, pesce e la scarsa necessità di carni rosse e zuccheri raffinati ci rende meno propensi a sviluppare patologie infiammatorie sistemiche** come diabete, malattie cardiache e, nondimeno, ansia e depressione. Il seguente schema suggerisce quali alimenti della dieta mediterranea sono indicati in tal senso.

![piramide-alimentare.png](https://api.salusnet.eu/api/posts/quando-lumore-e-una-questione-di-pancia/images/piramide-alimentare.png/)

*Alimenti consigliati per una salute mentale ottimale.*

Le fibre, immancabili, hanno un altissimo valore prebiotico, ovvero fungono da carburante per la crescita di batteri benefici come i *Bifidobatteri*. Questi particolari batteri hanno una forte attività antinfiammatoria e mostrano inoltre una comprovata attività benefica per la mente, antistress e antidepressiva. Signori e signore siamo di fronte ai *cosiddetti **psicobiotici**, ovvero batteri che hanno una valenza terapeutica in casi di patologie mentali*. Ma di questi ne parleremo più avanti.

Oltre alle fibre, **l’assunzione di pesce come tonno, sardine, salmone, è fondamentale per un’attività mentale in salute**, come rilevato in moltissimi studi di correlazione. Il componente d’interesse è **l’omega-3, e principalmente l’EPA (acido eicosapentaenoico), un acido grasso presente nell’olio di pesce che sopprime la risposta immunitaria infiammatoria**. 

## Morale della favola
Ancora una volta la relazione tra dieta, microbiota e salute viene sottolineata anche in campi inaspettati come la salute psichica. Detto ciò, a maggior ragione in questo periodo, vogliamoci bene: **facciamo una buona spesa al supermercato e diamo una mano al nostro microbiota per mantenerci in salute e felici**.

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